序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）都是种内源性基础代谢物，重点在病源体攻击时由巨噬神经元和普通粒神经元会产生。Tau-Cl相等兼有抑菌和抗病性性毒现象，但其在抗病性性毒天先性天然免疫现象中的中应现象尚不看清楚。

2025年1月，山东省大家赵伟精英团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物技术为该研究成果提供了球核苷酸装饰质谱的检测工作。

中文字幕小标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

直接影响指数公式：10.7 （2025.01）

玩家公司：山东大学

科学研究原料：人源beads

拜谱作为技木：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技術自驾线路：

PART.01

研发数据

Tau-Cl仰制IFN-β表达出来 探究找到，病原体感梁大会调受损细胞内Tau-Cl的横向。Tau-Cl按照加快IRF3的钝化修饰语（Cys222和Cys371），调节IRF3的磷酸性反应和核转位，最后阻绝IRF3和IFN-β初始化子区域划分的联系，最终能够调节I型干拢素的发生。 Tau-Cl增进疫情粘贴 Tau-Cl这样不仅仰制了I型打扰素的所产生，还驱动了病原体在体里和身体外的读取。實驗证实，Tau-Cl治理的小鼠在病原体皮肤感染后表演出更特别严重的免疫力血细胞侵润和比较高的病原体载量。 Tau-Cl诱发IRF3被氧化以限制其活性酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS阐述。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl抑制性IRF3激活卡

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

的文章总结ppt

Tau-Cl促进会了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化物，这才是本身把控I型要素素转录的首要转录指数。Tau-Cl能够调控IRF3的磷酸性反映和核转位，并调控IRF3与IFN-β加载子区的紧密联系。那么，著者选择Tau-Cl是IRF3控制的抗病力毒先天性反映的内源性能够调控指数，并经由反应宿主细胞微条件证明了病毒感染的免疫力排放工作机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β出现中的的作用示图图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱怪物提供了淀粉酶质呈现质谱查重产品。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、翻译工作后掩盖组、细胞代谢组学已经几组学综合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考使用医学文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492