尿毒症伤口处是尿毒症常用见的高众多合并症。尿毒症创面病患者往往会普遍存在延长消退、感动有的截肢的隐患。创面中，高血糖致使三羧酸间歇（TCA）中的电子为了满足电子时代发展的需求，供体扩大，伤害肿瘤细胞膜内抗钝化酶如超钝化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过钝化物酶（GPx）和过钝化氢酶（CAT）的生物，致使中毒生物氧（ROS）的有，提高巨噬肿瘤细胞膜内NF-κB数据通道，诱惑其向M1表型极化，致使免疫系统微生态的被破坏。

2024年10月，川北分子生物学校在Journal of Nanobiotechnology（IF=10.6）上发表题为“Zinc-based Polyoxometalate Nanozyme Functionalized Hydrogels for optimizing the Hyperglycemic-Immune Microenvironment to Promote Diabetic Wound Regeneration”的研究文章。本文研究者开发了一种纳米酶功能化再生微环境调节剂（AHAMA/ CS-GOx@Zn-POM），用于有效修复糖尿病伤口。这种新型结构将醛和甲基丙烯酸酐修饰的透明质酸水凝胶（AHAMA）和壳聚糖纳米颗粒（CS NPs）结合在一起，包封了锌基多金属氧酸盐纳米酶（Zn-POM）和葡萄糖氧化酶（GOx），模拟ROS清除相关酶的活性，同时发挥锌离子的免疫调节作用，为糖尿病伤口修复提供一种有前途的治疗方法。该研究成果中拜谱生态学为其提供RNA-seq拜谱生物。

的文章命名：Zinc-based Polyoxometalate Nanozyme Functionalized Hydrogels for optimizing the Hyperglycemic-Immune Microenvironment to Promote Diabetic Wound Regeneration（Journal of Nanobiotechnology，IF=10.6，2024.10）

顾客方：川北医学院

探析的原材料：巨噬细胞（n=3）

拜谱能提供科技：RNA-seq

研究方案想法：

一、钻研结论

01、Zn-POM的分离纯化与表现

本理论研究按照一大步抹除法人工了Zn-POM，完全相同不同于科技具体方法对其去了表现（图1a-h）散发出电镜（TEM）然而反映，在PBS（pH 7.4）饱和溶液中，nm级相关材料不光滑规划，粒度约为5 nm。当pH值降低到6.0和4.0时，nm级酶自組裝并积聚成较大的nm级小粒；由碳、氮、氧、钼和锌稀土元素组合而成。

图1| Zn-POM的配制与分析方法

(图源：Chaoyu Pu., et al., J Nanobiotechnology., 2024)

02、GOx与Zn-POM的酶离子液体活性氧

GOx将红提葡糖阳极钝化为红提葡糖酸和过阳极钝化氢，其降糖效果与GOx含量呈正想关。当GOx含量超200µg/mL时，24 h内红提葡糖含量下调至0 mmol/L（图2b）。在pH位置为4~6时，糖产生利用率为合适（图2c）。区别含量的Zn-POM与过阳极钝化氢反應10 min后，紫外光线光谱仪了解提示 Zn-POM的紫外光线溶解峰下调，祛除过阳极钝化氢的利用率两者之间含量呈正想关，与pH呈负想关（图2e-g）。吸附性氧祛除利用率也两者之间含量呈正想关（图2j-l）。

图2| GOx的酶催化剂的作用几丁质酶

(图源：Chaoyu Pu., et al., J Nanobiotechnology., 2024)

03、AHAMA/CS-GOx@Zn-POM的研究方法

适用亚铁离子热塑法提炼了壳聚糖納米粉末。散射电镜讲解其底部形态，呈方形（图3a）。带正自由电荷量的壳聚糖納米粉末与带负自由电荷量的GOx和Zn-POM搭配的散射电镜影像表示，Zn-POM竖直生长在壳聚糖納米粉末四周围（图3b）。XPS讲解可确认，载药納米粉末中包含的碳、氧、锌、钼、磷等稀土元素（图3c）。比表面积量测成果显示，壳聚糖納米粉末随GOx和Zn-POM的短路电流新增，納米粉末的比表面积提高，而她们的zeta电极电位正在逐步扩大（图3d和e）。

图3| AHAMA/CS-GOx@Zn-POM的分析方法

(图源：Chaoyu Pu., et al., J Nanobiotechnology., 2024)

04、AHAMA/CS-GOx@Zn-POM身体内部试验

相对比较于HG疗法的HUVECs出来的减缓血受损神经神经元增值能力和血受损神经神经元致死上升，许多一组则展示出怏速的血受损神经神经元增值能力和较低的血受损神经神经元致死率，得出结论奈米酶水疑胶还具有优质的生物技术相溶性（图4a）。血受损神经神经元转入和毛细动静脉构成实验所得出结论，清楚ROS的A-C-Z组的血受损神经神经元转入率比HG组上升了1.8倍。A-C-G-Z组可改善高血糖微室内环境和氧化的应激反应，与HG组相对比，血受损神经神经元转入率上升了2.4倍，且有分明可以淡化毛细动静脉的构成，腮腺结数和总管长宽高分明超过许多疗法组。（图4b-f）。

图4| AHAMA/CS-GOx@Zn-POM身体外神经细胞科学试验

(图源：Chaoyu Pu., et al., J Nanobiotechnology., 2024)

05、AHAMA/ CS-GOx@Zn-POM外理巨噬细胞核工作

LPS的刺激诱导型迈入M1巨噬人体组织，模仿心脏病创面的免疫系统失去平衡，与PBS组差距，A-C-Z组和A-C-G-Z组正相关消减ROS展现方式，消减人体组织防防氧化应激状态性，且A-C-G-Z组CD86的展现方式量平均，CD206展现方式量上限（图5a-e）。显示，AHAMA/ CS-GOx@Zn-POM应该移除ROS，减少防防氧化应激状态性，提高巨噬人体组织向M2表型极化。

图5| AHAMA/ CS-GOx@Zn-POM处置巨噬细胞膜实践

(图源：Chaoyu Pu., et al., J Nanobiotechnology., 2024)

06、AHAMA/CS-GOx@Zn-POM催进身体之外微血管转换和肌肤胶原组织质转换

在身体外实验室中，抽取各组的巨噬生殖细胞膜上清液，于治疗HUVECs合成仟维生殖细胞膜。A-C-G-Z组的CD31和I型胶原血清展示量比较突出超过其他各组（图6a,b）。

图6|AHAMA/CS-GOx@Zn-POM加速身体外微血管添加和胶原核蛋白添加

(图源：Chaoyu Pu., et al., J Nanobiotechnology., 2024)

07、AHAMA/CS-GOx@ Zn-POM加速巨噬細胞极化的新机制的核实

用LPS刺激RAW264.7细胞诱导M1极化后，用PBS和Zn-POM处理M1巨噬细胞。RNA-seq分析显示（图7a-f），与PBS组相比，Zn-POM组有1328个基因表达上调，1096个基因表达下调，KEGG富集分析显示，与PBS组相比，Zn-POM组的ROS相关信号通路如MAPK、TNF、NF-κB通路均下调，提示免疫微环境中炎症受到抑制，GO富集分析表明，Zn-POM组增强了免疫应答的调控。

图7|AHAMA/CS-GOx@ Zn-POM推进巨噬组织细胞极化的机制化的校验

(图源：Chaoyu Pu., et al., J Nanobiotechnology., 2024)

08、AHAMA/CS-GOx@Zn-POM人体内进行实验有利于血糖高创面痊愈

与PBS组比起，A-C-G组和A-C-Z组的患处伤口修复率有效上升。GOx和Zn-POM的共同用进每一步加强了促伤口修复效用，推进加速度了创面伤口修复。A-C-G-Z组的伤口修复率高达到90%（图8a-f）。

图8|AHAMA/CS-GOx@Zn-POM内科学试验利于心脏病创面修复

(图源：Chaoyu Pu., et al., J Nanobiotechnology., 2024)

二、新闻稿件总结

文章进行合出AHAMA/CS-GOx@Zn-POM，或者身体内外科学试验揭露：微米颗粒状流入巨噬神经人体内部后清掉ROS并设定MAPK/IL-17预警通道。这致使疾病成分IL-1、IL-6、TNF-α、COX-2、MMP-9和CD86的下跌，或者神经人体内部成分IL-4的上浮，催进巨噬神经人体内部向M2表型极化。M2巨噬神经人体内部随即上浮IGF-1、VEGF、TGIF2等神经人体内部成分，催进内皮神经人体内部揉成玻璃纤维神经人体内部的繁衍和分裂，改善促伤口愈合神经人体内部的性能（图9）。

图9|AHAMA/CS-GOx@Zn-POM带动高血压创面消退目的措施

(图源：Chaoyu Pu., et al., J Nanobiotechnology., 2024)

三、拜谱工作小结

本文系统地展示了锌基多金属氧酸盐纳米酶功能化水凝胶在糖尿病伤口愈合中的应用潜力，并通过对AHAMA/CS-GOx@ Zn-POM处理M1极化巨噬细胞进行RNA-seq，揭示其作用机制，为相关领域的研究提供了新的视角和方法。该研究成果中拜谱生物为其提供RNA-seq拜谱生物。拜谱是 中国顶尖的两组学服務管理厂家，可给出蛋白酶组、掩盖组、基础代谢组、转录组等两组学水平服務管理电子助力发表过100分资料，欢迎致电咨询！

学习论文资料：

Pu C, Wang Y, Xiang H, He J, Sun Q, Yong Y, Chen L, Jiang K, Yang H, Li Y. Zinc-based Polyoxometalate Nanozyme Functionalized Hydrogels for optimizing the Hyperglycemic-Immune Microenvironment to Promote Diabetic Wound Regeneration. J Nanobiotechnology. 2024 Oct 8;22